Похожиезаписи
Группа нейробиологов из Калифорнийского университета в Ирвине провела исследование на мышах, которые моделировали редкое наследственное человеческое заболевание сетчатки глаза, известное как врожденный амавроз Лебера (LCA). Эта болезнь вызывает слепоту или серьезные нарушения зрения с рождения. Предполагается, что оно вызвано мутацией в любом из десятков генов, связанных с сетчаткой и ее светочувствительностью.
Ученые из LCA несколько десятилетий изучали разные методики лечения поврежденных фоторецепторов сетчатки. Некоторые методы лечения включали имплантаты этой части глаза, другие — вмешательство и редактирование генов, третьи предполагали медикаментозное лечение.
Все эти методы показывали улучшение зрения с разной степенью успеха. Однако наиболее перспективным лечением на сегодня нейробиологи из LCA считают синтетические соединения, нацеленные на сетчатку. В особенности для тех, кто страдает от мутаций, затрагивающих фоторецепторы палочек (задней части глаза, воспринимающие тусклый свет).
В ходе исследования ученые разработали специализированные нейтроны, которые с помощью биохимических реакций преобразовывают сенсорный свет в электрические сигналы, которые могут «считываться» остальной частью мозга.
В более ранних исследованиях нейробиологи пришли к выводу, что введение этих синтетических ретиноидов в глаз может частично компенсировать потерю зрения. Однако ученые не знали, как подобное лечение может быть применено ко взрослым.
Ранее считалось, что зрительная система мозга формируется и укрепляется в определенный период развития. То есть, если глаза не тренируются в младенчестве, то зрительные сети уже никогда не смогут правильно «подключиться» к зрению. Однако новое исследование показывает, что это не совсем так.
В своем исследовании ученые вводили синтетический ретиноид взрослым мышам с врожденным повреждением сетчатки в течение недели. Результаты показали, что лечение было успешно и частично восстановило светочувствительность животных в течение последующих 27 дней.
Согласно результатам исследования, уже через 9 дней после введение синтетического ретиноида зрительный нерв активировал гораздо большее количество нейронов зрительной коры. Простыми словами, исследование показывает, что центральный путь, по которому информация от глаза передается к зрительной коре, может быть успешно, пусть и частично, восстановлен при таком лечении даже у взрослых особей.
По словам нейробиолога Сунила Ганди, они с коллегами были приятно удивлены тем, как лечение по сути спасло мозговые клетки, связанные со зрением. Пока исследование были проведены лишь на мышах, однако полученные результаты заставили нейробиологов предположить, что подобный эффект возможен и для зрительной системы человека.
